AUMENTAR EL GLUCÓGENO MUSCULAR Y OXIDAR GRASAS. 2ª PARTE

   Bueno, continuemos con la segunda parte de este apasionante tema que es la formación de glucógeno y la oxidación de las grasas. Pero, antes de proseguir, recapitulemos para no perder las ideas del post anterior.

  Existen dos situaciones opuestas que teóricamente pueden darse: la resistencia y la sensibilidad a la insulina. Entre ambos extremos existe una multitud de tonos grises que pueden fluctuar en función de muchas circunstancias. La sensibilidad a la insulina representa la situación ideal. 


Es la que sucede cuando nuestro páncreas segrega la cantidad justa de insulina para introducir el exceso de glucosa en el interior de nuestras células. Esta glucosa disminuye de la circulación llenando principalmente en el tejido muscular. Es, sin duda, quien más contribuye a la homeostasis de la glucosa. Casi un 75% de la glucosa plasmática será captada por nuestras fibras musculares, almacenándose la mayor parte de ella como glucógeno por acción de la glucógeno sintasa. Sólo un pequeño porcentaje de esta glucosa entrará en la vía glucolítica para obtener energía. Pero, si no existen grandes requerimientos energéticos, como sucede durante la inactividad, se producirá un aumento de las concretaciones de citrato (las altas concentraciones de ATP inhiben la enzima isocitrato deshidrogenasa) que deberá purgarse fuera de la mitocondria. Una vez en el citosol se transformará en Acetil CoA (ATP citrato liasa) y más tarde en Malonil CoA (Acetil CoA Carboxilasa), molécula clave en la síntesis de ácidos grasos, que además produce la inhibición de CPT1, por lo que los ácidos grasos de cadena larga se ven imposibilitados de llegar a las mitocondrias para su oxidación. En estos momentos nuestro cuerpo se afanará en utilizar toda la glucosa en producción de energía y relleno de glucógeno muscular. 

    Un defecto en este relleno de glucógeno muscular favorece una mayor captación de glucosa por parte de otro órgano: el hígado. Su función es vital para seguir manteniendo la homeostasis de la glucosa cuando el primero empieza a fallar, y aunque también dispone de una gran capacidad para albergar glucosa en forma de glucógeno, su menor tamaño con respecto al músculo limita este almacenaje. Esto supone, en la práctica, unos 100 gramos de glucógeno hepático frente a 500 gramos de la maquinaria muscular. Pero no hay otra alternativa, la glucosa debe descender del plasma, sí o sí. El daño vascular que podrían ocasionar los productos finales de glicación avanzada formados por la hiperglucemia existente requiere de una pronta reducción por parte de nuestro organismo. La única alternativa que le queda a nuestro hígado es convertir el exceso de glucosa, en grasa, y lógicamente exportarlo fuera; al único almacén capacitado para albergar triglicéridos sin que estos representen un problema: el tejido adiposo. El inconveniente sucede cuando sobrepasamos este límite, y el tejido hepático produce más grasa de la que puede exportar, esto poco a poco amentará la infiltración grasa en los hepatocitos que derivará en hígado graso no alcohólico. Cuanto mayor sea esta infiltración grasa, menor será la sensibilidad a la insulina, y por tanto, mayor la producción hepática de glucosa. Es cierto, los hepatocitos no requieren insulina para captar glucosa, su transportadores GLUT-2 son independientes a su acción, pero la resistencia a esta hormona en el tejido hepático impide que esta pueda detener la PRODUCCIÓN DE GLUCOSA HEPÁTICA, por lo que habría dos entradas activas de glucosa, la exógena, que proviene de los alimentos que consumimos y la fabricada por el propio hígado. Mientras el páncreas sea capaz de aumentar la producción de insulina, para superar esta resistencia hormonal, no evidenciaremos ningún problema, tan sólo en una analítica se podría observar ese mayor nivel de insulina (si es que nos lo piden), pero nadie le dará importancia, pues nuestra glucosa y transaminasas (como reflejo del funcionamiento hepático) se encontrarán bien. No hay nada que nos haga percibir que las cosas van mal al principio; quizás un pequeño aumento de colesterol y triglicéridos, pero nada más, te dirán que cuides la dieta, que reduzcas las grasas (en lugar de recomendarte quizás lo contrario) y se acabó. Luego te tomas un danacol, como tu vecina del 4º, y problema solucionado. Pero ese aumento de la insulina es importante; significa que la sensibilidad hormonal se está perdiendo. Y altos niveles de la misma impedirán que oxides completamente los ácidos grasos en las mitocondrias. Claro, podemos pensar que tener la insulina elevada no es grave, pero hay que tener claro que no es inocua. Cuando nos volvemos resistentes a la insulina, la vía PI3K/Akt se inhibe parcialmente, con las siguientes consecuencias:

• Disminución de la captación de glucosa (GLUT-4)
• Disminución de la síntesis de glucógeno (Glucógeno sintasa), 
• Disminución de la síntesis de proteínas (vía mTOR) 
• Disminución de la producción de óxido nítrico (eNOS)

  Pero..., mientras esta vía disminuye, hay otra vía que resulta amplificada precisamente por la hiperinsulinemia e hiperglucemia resultante: la vía Ras/MAPK (proteína quinasa activada por mitógenos); esta es la vía proliferativa. Cuando se produce resistencia a la insulina, el páncreas debe aumentar la producción de insulina para tratar de superar la resistencia que afecta, principalmente, a la primera vía, pero no a Ras/MAPK, que al recibir cantidades elevadas de insulina amplificará su efecto proliferativo y de crecimiento celular; paralelamente a esto, los elevados niveles de insulina aumentará la producción de IGF-1 y andrógenos..., todo esto puede sonar bien para los que quieren aumentar su masa muscular, pero, en realidad, no es una buena idea. Debemos considerar las diferencias que existen entre la hipertrofia fisiológica, como consecuencia de nuestro entrenamiento, y la hipertrofia patológica, como consecuencia de la obesidad y la resistencia a la insulina. Todo en su justa medida es positivo, esto es el equilibrio. Un cuerpo sano siempre muestra la relación más favorable, pero, cuando uno de los dos platos de la balanza empieza a pesar más..., malo, porque los problemas no tardarán en aparecer (más información aquí, aquí y aquí)

http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/89/3/516

   

    ¡Vale!, ya sabemos que la RI es mala y representa un riesgo serio para la salud que podría avanzar más allá de la propia diabetes. Pero es lo que tienen las tendencias. Cuando una tendencia se confirma, esta tiende a desarrollarse hasta el final; nada la para. Sí dejamos que la RI prosiga su camino sin hacer nada para impedirlo podríamos llegar a padecer enfermedades tan nefastas como la diabetes o el propio cáncer; y que representarían la parada final de un inocente periplo que, muchos años atrás, comenzó con la pérdida de la sensibilidad a la insulina.

   Romper una tendencia requiere de mucho esfuerzo, pero sobre todo constancia. Hace tiempo que empecé a hablar de la FLEXIBILIDAD METABÓLICA como la capacidad que mayormente expresa una manifiesta SENSIBILIDAD A LA INSULINA; ingenuamente, en aquel momento, consideré que la RI podría corregirse definitivamente a través de la dieta y el ejercicio. Hoy sigo pensando que se puede corregir, pero no definitivamente. Si en algún momento esta flexibilidad metabólica desaparece, podremos aumentar la sensibilidad a la insulina siguiendo unas pautas correctas en nuestra alimentación y realizando la justa cantidad de ejercicio, pero sólo se mantendrá mientras estos cambios se sigan materializando, si en algún momento bajáramos la guardia, volveríamos, sin duda, al lugar de partida, y la edad, que se caracteriza por una mayor resistencia a la insulina, juega siempre en nuestra cuenta (aquí).

   Debemos favorecer la sensibilidad hormonal como la forma más efectiva de garantizar una buena salud y mejorar nuestro rendimiento físico. Muchos habrá que piensen que la salud debe estar por encima del rendimiento físico, y no pocos serán los que prefieran experimentar mejoras sustanciales en el rendimiento sin considerar si esto repercutirá en su salud, pero, yo creo que el rendimiento físico debe ser siempre la expresión de una buena salud. Tan sencillo como eso, pero cada uno debe tener claro cuáles son sus prioridades. 

   Bueno, después de ver la relación entre la síntesis de glucógeno muscular y la adecuada sensibilidad a la insulina. Creo que se impone adoptar unas pautas para mejorar esta cuestión. Veamos que podemos hacer:

• Acoplar la cantidad adecuada de hidratos de carbono a nuestra actividad física. Sí, ya sé que esto queda muy bien en el papel, pero, es verdad que en la práctica resulta muy complejo de determinar. Por regla general, si somos delgados, tenemos una adecuada masa muscular y nuestro deporte es intenso y/o prolongado, seguramente exhibamos una adecuada sensibilidad a la insulina. Esto permite que podamos almacenar más cantidad de glucosa en forma de glucógeno. En este caso nuestra dieta podría contener más hidratos de carbono, ¿cuántos más?, realmente no lo sé, dependerá de muchos factores, y el tipo de actividad física tiene mucho que decir. Pero si tenemos sobrepeso u obesidad posiblemente nuestra sensibilidad a la insulina esté ya deteriorada; en este caso, lo más normal sería evitar consumir muchos hidratos de carbono, de este modo evitaremos que nuestros hepatocitos tengan que convertir la glucosa que no puede ser tomada por los músculos, en grasa.  

• Vale, por un lado, limitaremos el consumo de hidratos (sobre todo si nos encontramos en el segundo caso), pero, también hay algo más que podemos hacer... Efectivamente, aumentar el tamaño de los depósitos de glucógeno. Esto lo conseguiremos con el entrenamiento. Cuanto más grandes sean esos depósitos, mayor será la cantidad de hidratos de carbono que podremos consumir. Claro, podemos pensar que el entrenamiento intenso que quema glucógeno es la mejor opción, y es verdad. Por ello, deberemos implicarnos con este tipo de actividad física, pero también necesitamos ganar sensibilidad a la insulina despejando de lípidos nuestras células musculares, esto signfica que también habrá que ejercitarse a intensidades moderadas y bajas, pero, para mayor efectividad, lo suyo sería hacerlo lejos de la última comida o incluso en ayunas. Una comida previa al ejercicio puede mitigar por 6 horas la oxidación de las grasas. Aunque, si esto de entrenar en ayunas no nos gusta, podemos dejar los "aeróbicos" para después de las pesas, de este modo, la disminución del glucógeno muscular propiciado por el primer entrenamiento favorecerá la oxidación de lípidos. Y no estoy hablando de las posible interferencias del entrenamiento concurrente, solamente hablo de mejorar la sensibilidad a la insulina, nada más.

•  Finalizado nuestro entrenamiento viene la parte más importante y quizás más compleja: introducir la cantidad adecuada de hidratos de carbono. Este es el momento óptimo para hacerlo. El ejercicio físico aumenta la expresión de GLUT-4 y la resíntesis de glucógeno (aquí). Pasado el influjo que crea el deporte, que según este estudio podría durar entre 30 y 60 minutos, nuestra sensibilidad se irá perdido progresivamente (de manera más acusada para quien son resistentes a la insulina), lo que nos impedirá mantener un alto consumo de carbohidratos. Otro momento óptimo para introducir carbohidratos es al despertar, especialmente fruta, ¿por qué? Bueno, por la noche nuestros depósitos de glucógeno muscular no se habrán deteriorado tanto como el hepático, por eso, podríamos aprovechar ese momento para consumir alguna pieza de fruta nada más levantarnos, que al contener fructosa sería metabolizada por el hígado y utilizada para el relleno del depósito hepático, que en personas resistentes a la insulina podrían encontrarse especialmente bajo debido al aumento de la glucogenolisis. ¡Ojo!, si vamos a entrenar, sería preferible consumirla después, como hemos visto en el punto anterior (mejor en intensidades moderadas o bajas).

    Se podría pensar que al ser resistentes a la insulina, nos volvemos intolerantes a los azúcares y que, por este motivo, lo lógico sería limitarlos al máximo; pero, me temo, que esto podría constituir un error, pues evitar introducir la cantidad justa y adecuada de hidratos de carbono, y sobre todo, en el momento óptimo, limitará progresivamente la capacidad para almacenar glucosa en el músculo, lo que representaría un serio inconveniente cuando decidamos poner punto y final a la reducción de carbohidratos... Además mantenerse en una dieta cetogénica o low carb durante mucho tiempo limitará progresivamente no sólo esta capacidad sino también el rendimiento en intensidades muy elevadas.

           http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2180

• La frecuencia de las comidas también puede importar. Si queremos adelgazar (en caso de sobrepeso u obesidad, no porque seamos anoréxicos o queramos llegar a la máxima definición muscular) una alta frecuencia de comidas podría perjudicarnos a la hora de oxidar más lípidos, sobre todo cuando nos decantamos por una dieta "alta" en hidratos de carbono. Si es una low carb o cetogénica, la frecuencia, quizás, no influye tanto, siempre y cuando seamos capaces de oxidar todas las grasas que consumimos, en caso contrario, engordaríamos con mucha facilidad, independientemente del número de comidas (y sigo hablando de mejorar la capacidad oxidativa). Por contra, los que quieren aumentar su definición muscular cuando ya poseen un bajo porcentaje de grasa corporal, sería más adecuado aumentar la frecuencia de comidas durante la restricción calórica, compensando la disminución de grasas o hidratos de carbono, con una mayor ingesta de proteínas (la reducción de estos macronutrientes dependerá de la intensidad y/o duración de la actividad física realizada), aunque consumir más de 2'5 gr/kg/día de proteína podría no ofrecer ninguna ventaja (más información aquí). (Ahora hablo de proteger la masa muscular).

  En resumidas cuentas, debemos mantener una clara alternancia entre los periodos en los que nuestro metabolismo se decanta por la oxidación de las grasas, y aquellos otros donde el consumo de carbohidratos se orienta principalmente a la resíntesis de glucógeno muscular. El ejercicio es la pieza clave, y podemos..., mejor dicho: debemos administrarlo al igual que haríamos con un medicamento concreto. Particularmente, yo lo prefiero repartido en varias tomas diarias, pero cada uno debe buscar lo que más se adapta a su situación personal. 

    Una vez terminado nuestra actividad física se abre un periodo óptimo para introducir los carbohidratos. ¡Ojo! Esto no significa barra libre para consumir todos los azúcares que nos venga en gana. Nuestra capacidad para transformar glucosa en glucógeno muscular es una cuestión, a priori, desconocida para nosotros; es algo estrictamente individual, y cuanto más resistentes a la insulina, peor. Si nos pasamos, ese exceso se convertirá en grasa en el hígado, luego se exportará fuera, como partícula VLDL, y llegará finalmente al tejido adiposo, donde se almacenará hasta que pueda volver a utilizarse. Si nuestro hígado está sobrecargado de lípidos, posiblemente sea resistente a la acción de la insulina, por lo que no podrá evitar la producción hepática de glucosa, lo que mantendrá altos niveles de glucosa e insulina en plasma, dificultando el uso posterior de esa grasa almacenada (la insulina inhibe HSL. Acordaros del cociente respiratorio de las personas obesas). Esto requiere ensayos por nuestra parte para encontrar esa justa cantidad, no podemos seguir fórmulas concretas, porque muchas de ellas fueron diseñadas para deportistas altamente sensibles a la acción de la insulina, con un metabolismo muy flexible que les permitiría poder utilizar con eficacia los triglicéridos almacenados si, por un casual, la cantidad de hidratos de carbono suministrada fuese mayor que los requerimientos necesarios para la síntesis de glucógeno. 

  Ya para finalizar este post, quiero remarcar la importancia que tiene la comida..., siempre se nos ha dicho que se debe comer tranquilamente, ¿verdad? Pues esto es especialmente importante para los que queremos maximizar la cantidad de glucosa que debe ir a parar a nuestro tejido muscular. Hace tiempo se sabe de la relación entre la alteración del metabolismo de la glucosa y el estrés psicológico y la depresión, siendo un factor de riesgo conocido para la diabetes tipo 2. En este estudio se pudo comprobar que el estrés psicológico agudo puede inducir resistencia hepática a la acción de la insulina, por tanto, si queremos que las cosas vayan bien, debemos saber gestionar nuestras emociones procurando hacer un paréntesis entre nuestra ajetreada vida moderna, llena de obligaciones y preocupaciones, y el placer de comer, sobre todo cuando se ingieren alimentos después de un buen entrenamiento.