MOVILIZACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS DESDE EL DEPOSITO GRASO

   

  Creo que es importante conocer todos los pasos que transcurren desde la liberación de los triglicéridos del deposito graso hasta su completa oxidación en la mitocondria, para de esta manera poder enfocar, de manera racional, las mejores estrategias para inducir un aumento en la perdida de grasa.

    1.-Movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo. Éste proceso se inicia por el Sistema Simpático y posteriormente por la estimulación de la Hormona Sensible  Lipasa (LHS). Una vez que los receptores de adrenérgicos son estimulados principalmente por la adrenalina, se dispara una cascada de eventos, que activan finalmente la LHS. Pero también puede ser inhibida por el lactato, y la insulina.

  Por la acción de la LHS los triglicéridos del tejido adiposo, son hidrolizados, separándose los ácidos grasos (AG) del glicerol. Los primeros pueden ser liberados a la sangre o reesterificado (vuelven a convertirse en trigliceridos) con una molécula de glicerol 3 fosfato (que proviene de la degradación de la glucosa a ácido pirúvico, por tanto dependerá también de los niveles de glucosa circulante). El glicerol, que es soluble en agua, atraviesa la membrana celular y se dirige a la sangre, no pudiendo ser reutilizado.

  Durante el ejercicio, la insulina decrece inhibida por el aumento de la adrenalina, lo que incrementa la LHS, y se aumenta la lipolisis, pero a medida que que las intensidades del ejercicio aumentan (generalmente por encima del 80%), los niveles de LACTATO se incrementan y la lipolisis disminuye, es decir aumenta la reesterificación de los ácidos grasos.

  2.- Transporte de los ácidos grasos al músculo. Los ácidos grasos pueden atravesar la membrana del adipocito directamente o por medio de proteínas de membrana. Una vez en el intersticio (zona intermedia entre el adipocito y la sangre), se unen a la albúmina intersticial, para ser conducidos hasta la pared vascular,  para finalmente pasar a la sangre, donde se unen a la albumina plasmática. El 99% de los ácidos grasos se transportan por medio de la albumina, y solamente el 1% lo hace de forma libre. Con el ejercicio la concentración de AG grasos aumenta hasta casi 20 veces, por lo que se desequilibra la proporción AG/albúmina, aumentando la cantidad de AG libres que pueden volver a ser reesterificado.

    Posteriormente, atraviesan el intersticio muscular (zona intermedia entre la sangre y el músculo), donde nuevamente se vuelven a unir a la albúmina, hasta llegar a la membrana muscular donde se asociaría nuevamente sistemas transportadores o directamente por simple difusión. Una vez en el citoplasma muscular,  los ácidos grasos se unirían proteínas de unión (PUAGc), a partir de éste momento los Ácidos Grasos tienen tres alternativas:

• Ser almacenados como Triglicéridos Intramusculares (TGIM) de forma adyacente a la mitocondria. Su número puede variar mucho en función de la alimentación y el ejercicio realizado. La mayor contribución de los mismos se realiza en ejercicios con intensidades comprendidas entre el 25% VO2 max (con un 7% ) y el 65% VO2 max (26 %), posteriormente decae su uso para aumentar el del glucógeno muscular y la glucosa plasmática.

• Ser esterificados 

• Ser activados para introducirlos en la mitocondria, es decir la unión del ácido graso con CoA por efecto de la enzima Acil CoA sintetasa, resultando un Acil graso CoA. La cuál para atravesar la membrana mitocondrial necesita de un transportador que es la carnitina, que funciona como un complejo enzimático (carnitina palmitoiltransferasa I, y carnitina palmitoiltransferasa a II), una vez en  la matriz mitocondrial, podría ser oxidado en en ciclo de la Beta-oxidación. Indicar que la carnitina solo es necesario para el transporte de los ácidos grasos de cadena larga, puesto que los de cadena media y corta pueden penetrar directamente la matriz mitocondrial sin necesidad de dicho transportador.

    3.-Oxidación de los ácidos grasos dentro de la mitocondria. El ciclo de la Beta-oxidación, supone la degradación del acil graso CoA, donde por cada vuelta iría perdiendo dos carbonos, hasta llegar a su completa oxidación donde se llegaría a finalmente a convertirse en Acetil CoA, que posteriormente ingresaría al Ciclo de Krebs. 

   Existen una serie de factores que regulan la oxidación de las grasas:

   -En primer lugar, el sistema hormonal, de tal modo que el aumento de la STH (Hormona Liberadora de Somatotropina), catecolaminas, glucagón y cortisol potencian el efecto lipolítico.

   -La intensidad del ejercicio, como ya hemos visto, a medida que aumenta la intensidad, el sustrato preferido parece ser el glucógeno muscular y en una menor medida los TGIM, esto parece ser debido al aumento del lactato, y una vasoconstricción en el tejido adiposo, lo que disminuiría los ácidos grasos en el plasma.

    -Si la intensidad del ejercicio es alta, se reclutará mayor cantidad de fibra de contracción rápida (fibra blanca) y menor de contracción lenta (fibra roja), siendo la primera la que menor capacidad tiene de oxidar ácidos grasos.

   -Por último nos encontramos otro regulador, que es la Malonyl CoA, que media en la actividad del complejo enzimático carnitina palmitoiltransferasa  I, reduciendo el ingreso de los ácidos grasos de cadena larga en la mitocondria para su oxidación. La Malonyl CoA se forma a través de una enzima, la AcetilCoA Carboxilasa, que es estimulada por los niveles de glucosa e insulina en sangre, e inhibida por el aumento en los niveles de adrenalina plasmáticos. Es decir el aumento de los niveles de glucosa e insulina estimulan la Acetil CoA Carboxilasa (ACC), por lo que habrá mayor formación de Malonyl CoA, la cual evitará el ingreso en la mitocondria de los Ácidos grasos de cadena larga, y por contra la adrenalina inhibe la formación de Malonyl CoA, por lo que no se limita el paso de los AGCL.

  De todo lo visto hasta ahora, podemos inferir algunas consecuencias, por ejemplo, para maximizar la pérdida de grasa, nuestra dieta deberá ser moderada en hidratos, para evitar la formación de Malonyl CoA. El ejercicio, se debe mantener entorno al 65%. Por otro lado, los entrenamientos que se realizan en ayunas, parecen proveer la mayor formación de TGIM, para ser utilizados posteriormente. También podemos concluir, que el uso de suplementos como la carnitina para maximizar la perdida de grasa, no parece ser la mejor opción mientras que los niveles de azúcar e insulina en sangre se encuentran elevados, pues la estimulación de la ACC, produce mayor formación de Malonyl CoA, que como hemos visto inhibe la entrada de ácidos grasos en la mitocondria.